臨床上和神jing病理學(xué)研究表明激活的小膠質(zhì)細胞在神經(jīng)退化類疾病的發(fā)病機理中起到十分重要的作用，如帕金森病，多發(fā)性硬化和阿爾茲海默癥等。過多激活或失控的小膠質(zhì)細胞會引起神經(jīng)毒性。它們是促炎因子和氧化應(yīng)激的重要來源，如腫瘤壞死因子(TNF)，一氧化氮，白介素等有神經(jīng)毒性的物質(zhì)。小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞存在類似的調(diào)節(jié)機制。在炎癥激活時，小膠質(zhì)細胞經(jīng)歷細胞凋亡，其方式類似于淋巴細胞的激活誘導(dǎo)細胞死亡(AICD)。LPS和IFN-γ等炎癥刺激物在小膠質(zhì)細胞凋亡中發(fā)揮多重作用：它們不僅誘導(dǎo)細胞毒性NO產(chǎn)生，而且通過誘導(dǎo)caspase-11或BTG1啟動不依賴NO的凋亡途徑。

已有一些蛋白被鑒定可用作小膠質(zhì)細胞的標(biāo)志物（見表1）